NAD+ metabolism in neurodegeneration and ageing
Des niveaux élevés de plusieurs métabolites de la voie de la kynurénine (KP), par exemple l'acide quinolinique (QUIN), ont été impliqués dans l'étiologie de plusieurs maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer (AD) et la sclérose en plaques (MS). Le produit final de la voie de la kynurénine est le NAD+, un cofacteur essentiel du métabolisme énergétique.
Le NAD+ est également le seul substrat de l'enzyme de réparation de l'ADN, la poly(ADP-ribose) polymérase (PARP). Plus récemment, le NAD+ a été identifié comme un substrat essentiel pour une nouvelle classe d'histones désacétylases connues sous le nom de SIRT1, qui a été associée à la longévité. L'activation de la PARP par les radicaux libres et l'appauvrissement en NAD+ peuvent contribuer au vieillissement du cerveau et aux lésions tissulaires dans de nombreux troubles cérébraux.
Faire face au vieillissement de la population est un défi important pour les systèmes de santé et les économies du monde entier, et les stratégies visant à retarder ou à inverser les troubles individuels associés à l'âge font l'objet d'un vif intérêt. Les travaux du Dr Braidy proposent de multiples stratégies qui permettront de traiter largement les troubles liés à l'âge en favorisant l'anabolisme cellulaire du NAD+.
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Dernière modification: 2024.11.14 07:32 (GMT)