Measuring and Imaging the Arterial Platelet Thrombus in Heart Attack and Stroke: Saving Lives by Rapid Intervention with Drugs, Devices and Genetics
Je pensais écrire un livre d'histoires médicales avec beaucoup d'arts visuels sur les maladies humaines les plus difficiles, les crises cardiaques ou cérébrales et le coupable vasculaire présumé : le thrombus plaquettaire, depuis son initiation, sa maturation rapide, sa migration, se logeant dans les artères critiques et rétrécies du cœur ou du cerveau, étouffant ces organes qui travaillent dur jusqu'à la mort en bloquant l'apport sanguin d'oxygène vital et d'autres éléments nutritifs. Lorsqu'elles sont en bonne santé, les protéines, les cellules du sang et la structure composite de l'artère font un excellent travail pour maintenir l'équilibre vasculaire, appelé homéostasie.
Pour diverses raisons, liées à notre patrimoine génétique et à notre mode de vie malsain, les cellules endothéliales de la paroi interne de l'artère sont mécontentes, enflammées et deviennent collantes pour les globules blancs du sang, appelés monocytes. Elles ouvrent leurs jonctions étroitement imbriquées et invitent les monocytes à rester sur place.
Cependant, ces monocytes ont leur propre plan et absorbent davantage de particules de protéines et de cholestérol, appelées lipoprotéines de basse densité (LDL-C), et se transforment en monstres appelés macrophages, les gros mangeurs. Ils libèrent également des enzymes coupant les fibres protéiques, appelées métalloprotéases matricielles (MMP), qui coupent les fibres de collagène synthétisées par les cellules musculaires lisses (CML) des vaisseaux sanguins.
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Dernière modification: 2024.11.14 07:32 (GMT)