Adipokines and Pathogenesis of Non Alcoholic Fatty Liver Disease
La stéatose hépatique non alcoolique est la manifestation hépatique du syndrome métabolique qui peut évoluer de la simple stéatose à la stéatohépatite non alcoolique, à la cirrhose et au carcinome hépatocellulaire.
L'expansion de l'adiposité omentale s'accompagne d'une modification des profils des adipocytokines qui contribuent à la NAFLD en augmentant la stéatogenèse dans le foie et son inflammation. Les études de transcription génique ont démontré une dérégulation importante, spécifique à l'adipeuse, des gènes liés à l'inflammation et au système immunitaire dans la NASH.
Les taux sériques d'adipokines et de cytokines solubles peuvent prédire de manière fiable la NASH dans la cohorte de patients souffrant d'obésité morbide. La fibrose histologique chez les patients atteints de NASH peut être prédite par le taux de TNF. Il existe également un lien étroit entre le génotype 3 du VHC, la stéatose et l'augmentation des taux sériques d'IL-8.
Les différences spécifiques au génotype du VHC dans les concentrations de cytokines solubles peuvent aider à élucider la pathogenèse de l'hépatite à VHC et les déclencheurs potentiels de la stéatose liée au VHC. Ces résultats devraient intéresser les chercheurs des aspects cliniques et fondamentaux du métabolisme humain, de l'obésité, du diabète et de l'hépatite C.".
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Dernière modification: 2024.11.14 07:32 (GMT)